Diabète chez enfant

 

Introduction

Maladie métabolique chronique dûe à une carence d 'insuline, secondaire à une destruction des cellules bêta pancréatiques par mécanisme auto-immun.

• 11% de l’ensemble des diabètes.   
• Plus de 90 % des diabètes de l’enfance

Définition:

C’est une maladie métabolique caractérisée par une hyperglycémie chronique due à un déficit de la sécrétion de l’insuline.

Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/l vérifiée à 2 reprises par prélèvement veineux (après 8 heures de jeune).

Glycémie ≥ à 2 g/l, 2 h après un repas, 2 h après une HGPO(1,75 g/kg de glucose), ou à n’importe quel moment de la journée. 

Etiopathogénie

Diabète type I, étiologie multifactorielle : prédisposition génétique et environnement.

Maladie héréditaire dont les facteurs déclenchants sont liés au milieu : virus(Coxsackie B4 ), phénomènes auto immunitaires(détection d’auto-AC).

Pour que le diabète se développe, il faut :

• Une prédisposition génétique (antigènes HLA).
• Un facteur déclenchant d'environnement (auto Ac).

Quel risque ?

1. Risque pour un enfant sans ATC familial de diabète =0,3%.                                         
2. Risque pour les frères et sœurs des enfantsdiabétiques = 6 à 10%.
3. Risque pour l'enfant si 1 seul parent est diabétique = 3-6%.
4. Risque pour l'enfant Lorsque les deux parents sont diabétiques = 25 à 30%. 

Epidémiologie:

Le diabète juvénile peut se révéler à tout âge, mais deux périodes sont particulièrement touchées : l'enfant de 5-6 ans et celui de 10-11 ans sans préférence de sexe. 

Une consanguinité est notée dans 14% des cas et un cas familial dans 30 %. 

Le diabète du très jeune enfant (de moins de 4 ans) représente 15% des cas.

Augmentation depuis quelques décennies.- Variations saisonnières : taux élevés en automne et en printemps.- Au Maroc, l’incidence annuelle du DT1 chez les enfants de 0 à 14 ans est d’environ 1/10000 habitants (3000 nouveaux cas/an).-  En estimant que le diabète de type 1 est observé chez 10% des patients diabétiques, le nombre de diabétiques type 1 serait de 100000.

Dépistage precoce:

Le dépistagechez les sujets à risque (fratries et enfants de patients diabétiques) est basé sur :

• l'étude des groupes HLA.
• la recherche des anticorps anti-îlots(ICA) etd’anticorps anti-GAD (glutamicaciddecarboxylase). 
• Et l'état métabolique (tests d’HGPO, Hb1c).   
• Le risque est de 10-20% si même gpe HLA que le diabétique, alors qu’il est nulchezles frères et sœurs HLA différents.
• Le risque est à presque 100% si présence d’AC antiilots.
• Le risque d'apparition du diabète est important en cas d’intolérance au glucose (tests d’HGPO +), et en cas d’Hb1c > 6,5 %.

Diagnostic 

Signes de la maladie:

Dans sa forme typique, il se manifeste par :

• Sd polyuro-polydipsique ou énurésie secondaire.
• Asthénie, polyphagie ou anorexie, troubles de la vision.
• Déshydratation sans diarrhée.
• Amaigrissement.                                      
• Infections récidivantes (mycoses du siège…).
• Douleurs abdominales (diabètedéséquilibré).

En fait, c'est souvent par une complication que la maladie se révèle :                                                   

• Cétose voire coma acido-cétosique.

Bilan paraclinique :

• Urines : bandelette (labstix, kétodiastix) : glycosurie 1 à 3   croix.
• Glycémie > 2/l après HGPO.
• Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/l.
• HBA1c(hémoglobine glyquée) élevée >7,5% (normale 5 à 7%) : reflète l’équilibre glycémique des trois derniers mois,intérêt capital dans la surveillance de l’équilibre glycémique.
• Anticorps anti ilots(ICA) augmentés et Peptide C basse (Dtic≠DT2).

Complications:

Un diabète équilibré se compliquera moins vite qu’un diabète livré à lui-même.

A) Complications immédiates:

• Hypoglycémie:<0,6 g/l.
• L'accident le plus fréquent chez l'enfant diabétique.
• Complication liée à un surdosage en insuline ou à des apports glucidiques faibles.
• Les symptômes sont variés:Pâleur, sueurs profuses, fourmillement, palpitations, malaise, fatigue, vision trouble, faim impérieuse, troubles de comportement (agitation, nervosité, agressivité), convulsions, coma.

Tout comportement anormal chez un enfant diabétique traité par insuline doit être considéré comme le signe d'une hypoglycémie et traité comme tel.

Une hypoglycémie peut se voir même s'il y a du sucre dans les urines.

Agir avant la survenue de convulsions ou d’un coma.

Le traitement de l'hypoglycémie est bien codifié 

• Si enfant conscient : sucre ou boissons sucrées.                                                                           
• Si forme grave : Glucagon IM 0,5-1mg, ou perf. G10%.     

Coma acido-cétosique:Dû à une carence aigue en insuline.

Signes cliniques évocateurs: 

Déshydratation.

Douleurs abdominales.

Respiration ample et profonde.

Odeur d'acétone de l'haleine.

Obnubilation.

Bilan biologique: 

Glycémie> 2,5 g/l et ketodiastix : S= +++, A=++ ou+++, acidose métabolique (PH<7,30)

 Le traitement repose sur:

La réhydratation + l’insulinothérapie.

Diagnostic différentiel : 

•  coma hypoglycémique, 
•  intoxication salicylée.

Les infections:

Fréquentes en cas de diabète mal équilibré :

1. infections urinaires.
2. candidosesvaginales.          
3. Lipohypertrophies :

• Ce sont des zones où le tissu cutané est hypertrophié (dépôts de graisse),                                                                            
• Sont liées à des injections d’insuline faites trop souvent au même endroit. 

B) Complications à long terme :                                                                                                                                   

 1. Complications vasculaires :a)    Micro angiopathies :

La rétinopathie:

Les adolescents ont un risque élevé d’évolution vers une rétinopathie qui menace la vision.

La baisse visuelle ne survient qu’après une longue période d’évolution silencieuse de la rétinopathie diabétique. 

L’évolution peut être rapide, en particulier chez ceux qui ont un mauvais équilibre glycémique.

intérêt d’une surveillance ophtalmologiquerégulière :> Fond d'œil (FO).

Un bon contrôle glycémique constitue le meilleur moyen préventif.

La néphropathieglomérulaire:

Le premier signe apparaît après 10 ans d'évolution d'un diabète mal équilibré :

• Micro albuminurie> 30 ug/24h. 
• Puis apparition d’une protéinurie. 
• Puis survenue de l’HTA.

 Macro angiopathies :

Sont moins fréquentes et plus tardifs que les micro angiopathies : 

• Cardiopathie (angor) et hypertension artérielle.
• Accidents vasculaires cérébraux.
• Vasculopathie périphérique→palpation des pouls pédieux et tibiaux postérieurs.

2. Complications neurologiques :

Elles surviennent en cas de diabète mal équilibré : 

• Troubles de la sensibilité profonde et thermo algique. 
• Abolition des réflexes ostéo-tendineux.

3. Pied diabétique:

4.  Retard staturo-pondéral et/ou pubertaire:

Suivi du diabétique:

Consultation= tous les 3mois et chaque fois qu’il ya déséquilibre diabétique.

A. Tous les 3 mois, un contrôle est nécessaire :

• Mesures : poids, taille, vitesse de croissance, IMC . [P(kg)/T2(m2) normal : ≤ 25], TA,développement pubertaire. 
• Examen du carnet de ttt(analyses sg et urinaires faites à domicile).
• Enquête diététique.
• Enquête thérapeutique.

Examen clinique :

• Ex. neuro : ROT, sensibilité superficielle et profonde.
•  Ex. cardiovx: ausc.cardiaque, pouls carotidiens et des membres inférieurs.
•  Ex. Cutané à la recherche de mycoses du siège et de      lipodystrophies. 
• Ex. ORL : buccodentaire, thyroïdien.
• Ex. des pieds.

BILAN BIOLOGIQUE :

 Hémoglobine glyquée (HbA1c) : taux normal entre 6-7,2 % (path. Si >7,5 %).C’est un marqueur fiable de la qualité des soins et des risques de complications dégénératives.

B.  Tous les ans, un bilan plus complet est pratiqué, à la recherche des complications dégénératives:                                                                               

Avant l’âge de 11 ans, avec 5 ans de diabète, ou 3 ans si diabète déséquilibré,  - A partir de l’âge de 11 ans avec 2 ans de diabète:

• Fond d’œil.
• Dosage de la créatinine et de la Micro albuminurie. 
• Dosage cholesterol et triglycerides.

C.Tous les 5 ans, il est utile de faire un bilan plus poussé :

• Etude de la fonction rénale : créatinine sanguine, clearance de la créatinine.
• ECG.
• Bilan neurologique avec EMG.
• Angiographie rétinienne à la fluorescéine.
• Visite chez le dentiste.