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Anemies de l'enfant

Sarah
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Anemie de l'enfant

        ANEMIES DE l'ENFANT   


DEFINITION:


C'est la baisse du taux d'homoglobine au dessous de 2 D.S par rapport à la moyenne pour l'age:

  • Chez le nouveau-né :  si l'Hb ≤ 14 g/100 ml.
  • Chez le nourrisson (< 30 mois) : si l'Hb ≤ 11 g/100 ml.
  • Chez l'enfant : si l'Hb ≤ 12 g/100 ml.


ETIOLOGIES:


ANEMIES PAR CARENCE MARTIALE :

Le risque de carence martiale est important entre l'age de 6 mois à 5 ans car les besoins à cet age sont élevés.

Les états qui favorisent la carence en fer sont :

  1. La prématurité.
  2. Le retard de croissance intra-utérin.
  3. La gémellarité.
  4. La géophagie.
  5. Le défaut d'apport alimentaire en fer.
  6. La malabsorption ex : la maladie coeliaque.
  7. Les parasitoses intestinales.
  8. Les saignements chroniques ex : l'oesophagite, gastrite, polypes coliques.
  9. Les prélèvements sanguins itératifs chez le nourrisson.


ANEMIES HEMOLYTIQUES:


LA SPHEROCYTOSE HEREDITAIRE: 

mdie de Minkowski chauffard Affection héréditaire caractérisée par une anomalie de la membrane érythrocytaire avec des hématies en forme de spherocytes.


LES THALASSEMIES:

Maladies héréditaires caractérisées par une anomalie quantitative de l'hémoglobine.

 Ex : en cas de ß thalassémie = synthèse réduite des chaînes ß donc de l'Hb A (α2 ß2) et synthèse excessive de l'Hb F (α2 γ2 ) .

LA DREPANOCYTOSE:

Affection génétique due à une anomalie de structure de l'hémoglobine, lié à un changement du 6º acide aminé de la chaîne ß (acide glutamique) par la valine, et par conséquent formation de l'Hb S entraînant des hématies en forme de faucilles.


LE DEFICIT EN G6PD: 

Maladie héréditaire liée au sexe masculin, due à un déficit des hématies en enzyme G6PD. 

La crise d'hémolyse est le plus souvent déclenchée par la consommation des fèves.

L'ANEMIE HEMOLYTIQUE AUTO-IMMUNE :


L'ANEMIE HEMOLYTIQUE DU N.N PAR INCOMPATIBILITE FOETO-MATERNELLE RHESUS OU ABO :

SYNDROME HEMOLYTIQUE ET UREMIQUE = SHU :


AUTRES:

  • ANEMIES INFLAMMATOIRES : dus aux maladies infectieuses et aux maladies inflammatoires.
  • ANEMIES CENTRALES : cas des leucémies et de l'aplasie médullaire.


DIAGNOSTIC:


A) ANEMIE PAR CARENCE MARTIALE :

1) Signes cliniques :

Asthénie, apathie, anorexie, pâleur cutanéo-muqueuse, palpitations, lipothymies, dyspnée d'effort, retard staturo-pondéral, cheveux fins et cassants, glossite, perlèche..  

2) Signes biologiques : 

  • NFS : montre une anémie hypochrome, microcytaire =
  • Hb < 11 g/100 ml.
  • VGM < 80 µ3.
  • TCMH < 27 % ou CCMH < 32 %.
  • Ferritinemie < 30 µg/100 ml. 

  

B) ANEMIES HEMOLYTIQUES : 

 1) Signes cliniques :

Signes communs : 

  • Pâleur, subictére, splénomégalie, retard staturo-pondéral.
  • Signes spécifiques : 
  • Dysmorphie faciale '' faciès mongoloïde" (thalassémie).
  • Crises douloureuses vaso-occlusives (drépanocytose).
  • Hémolyse intra vasculaire avec pâleur aigue, émission d'urine"coca cola" et parfois état de collapsus (crise de déficit en G6PD). 

   2) Signes biologiques :

  • NFS : anémie normochrome, normocytaire et régénérative =
  • Hb < 11 g/100 ml.
  • VGM entre 80 et 90 µ3.
  • CCMH entre 32 et 36 %.
  • Taux des réticulocytes > 100000/mm3.
  • Haptoglobine plasmatique diminuée.
  • Frottis sanguin :
  • Spherocytes (mdie de Minkowski chauffard).
  • Hématies en cibles (thalassémies).
  • Hématies en faucille (drépanocytose).
  • Corps de heintz (déficit en G6PD).
  • Electrophorèse de l'Hb :
  • Augmentation de l'Hb F et/ou de l'Hb A2 (thalassémie).
  • Augmentation de l'Hb S (drépanocytose).
  • Dosage de l'activité enzymatique de G6PD diminué (déficit en G6PD).
  • Test de Coombs positif (anémie hémolytique auto-immune).
  • Résistance globulaire diminuée (mdie de Minkowski chauffard).


C) Anémies centrales : leucémies, aplasie médullaire..

1) Signes cliniques :

  • Leucémies : Pâleur, splénomégalie, adénopathies, purpura, sd fébrile.
  •  Aplasie médullaire : Pâleur, hémorragies cutaneo-muqueuses, fièvre.

 2)  Signes biologiques :

  NFS : 

  • Anémie normochrome, normocytaire et aregenerative (taux des réticulocytes < 100000/mm3) +neutropénie.
  • Anémie normochrome, normocytaire et aregenerative, leucopénie, thrombopénie.

Medulogramme :

  • Moelle envahie par le blastes (leucémie)
  • Moelle désertique (aplasie médullaire).


          ROLE INFIRMIER:

 

A) ANEMIE PAR CARENCE MARTIALE :

1) Traitement curatif :

  •  Sel ferreux (maltofer, tardyferon…) : 5-10 mg/kg/j pdt 2-3 mois.
  •  Parfois transfusion de culots globulaires en cas d'anémie intense mal tolérée.

2) Traitement préventif :

  1. Alimentation équilibrée chez la femme enceinte avec supplémentation en fer et en acide folique au cours du 3º trimestre.
  2. Supplémentation en fer chez le prématuré à la dose de 2-3 mg/kg/j dès le 2ºmois de vie jusqu'à l’âge de 6 mois.
  3. Allaitement maternel au moins pendant 4-6 mois.
  4. Diversification alimentaire et régime alimentaire riche en fer notamment en fer heminique (viandes, foie, œufs).
  5. Réduction de la consommation du thé et du café.
  6. Eviction de l'ingestion de l'argile (géophagie).

B) ANEMIES HEMOLYTIQUES :

  • Transfusion des culots globulaires en cas de crise d'hémolyse.
  • Eviction des fèves et des autres oxydants en cas de déficit en G6PD.
  • Splénectomie en cas de thalassémie et en cas de spherocytose héréditaire:   
  • Indiquée dans les cas rebelles et graves après l'age de 5 ans.   


C) ANEMIES CENTRALES :    

  1. Leucémies : chimiothérapie.
  2. Aplasie médullaire : 
  3. Transfusions de culots globulaires et plaquettaires, antibiothérapie.
  4. Greffe médullaire.


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